Dlaczego gen daje bodziec do rozpadu białka i tworzenia płytek starczych

Dlaczego gen daje bodziec do rozpadu białka i tworzenia płytek starczych? Jest to jeszcze tajemnica. Gen nie jest zmutowa­ny jak w nowotworach ani zmultiplikowany jak w mongo-lizmie. Powodem może być: zaprogramowanie genetyczne, nieprawidłowa reakcja odpornościowa, odpowiedź na zakaże­nie wirusowe, toksyczne czy też uraz. Hipoteza o pokrewieńst­wie choroby Alzheimera i mongolizmu obecnie najbardziej zaj­muje badaczy. Ilość blaszek starczych w chorobie Alzheimera najlepiej ko­reluje w chwili obecnej z głębokością otępienia. Nieznany jest natomiast mechanizm łączący oba zjawiska. Czy dlatego, że zajmują miejsce zdrowych komórek nerwowych? Czy dlatego, że je niszczą? Zaznaczmy, że nie są one specyficzne dla Alzhei­mera, gdyż w mniejszym nasileniu występują w mózgach wie­lu osób po sześćdziesiątym roku życia. Ciekawe, że ich liczba zmniejsza się u osób bardzo wiekowych, jakby mogły one pojawiać się i znikać pod wpływem na przykład stresu. Zwyrodnienie neurofibrylame zostało opisane przez samego Alzheimera. Polega ono na powstawaniu zespołu spiralnie skręconych włókien, usytuowanych w głębi komórki nerwo­wej. Składają się one z białka, nazwanego ,,białko tau", błęd­nie fosforylowanego, które w normalnym stanie jest „pali­wem" komórki, niezbędnym do tworzenia wypustek i prze­mieszczania się. Nie znamy mechanizmu powstawania tych włókien. Uważa się, że włókna „zabijają" komórki nerwowe i są przyczyną ich spustoszenia w mózgach chorych.