Ubytek w prze-mianie dopaminy u osób dotkniętych chorobą Parkinsona

W latach sześćdziesiątych odkryto wyraźny ubytek w prze-mianie dopaminy u osób dotkniętych chorobą Parkinsona. \ Podanie im syntetycznej L-DOPA, substancji, z której w móz­gu powstaje dopamina, spowodowało spektakularną poprawę ich stanu. Dziesięć lat później u chorych na chorobę Alzheimera stwier­dzono wyraźny ubytek acetylocholiny w najbardziej uszkodzo­nych okolicach mózgu. Stworzono więc cholinergiczną teorię choroby, tłumacząc ubytek funkcji poznawczych u chorych z zaburzeniami w metabolizmie acetylocholiny i oczekiwano poprawy ich stanu po jej podaniu. Ale mimo że u niektórych pacjentów zaobserwowano poprawę, ostateczne rezultaty nie były olśniewające. Jednocześnie widzi się czasem ludzi z chorobą Parkinsona, którzy po podaniu L-DOPA pozbywają się drżeń, ale zaczynają manifestować inne objawy, na przykład demencję. Nie zostali więc wyleczeni dopamina, a tylko pozbyli się części objawów, aby przez resztę życia cierpieć na otępienie parkinsonowskie. Jak widać chorób degeneracyjnych centralnego układu ner­wowego nie da się wytłumaczyć niedoborem neurotransmite-rów. Brak acetylocholiny jest z pewnością ważną anomalią chemiczną w chorobie Alzheimera i skorelowaną z utratą pamięci, ale: nie jest to specyficzne, gdyż występuje też w mongolizmie, chorobach Parkinsona i Creutzfeldta-Jakoba; poważnie bywa także upośledzona przemiana innych neuro-transmiterów. Problem polega na tym, że nie wiemy, czy uszkodzenie dotyczy samej komórki, czy też jest efektem innego, odległego uszko­dzenia. Obecnie kontynuowane są próby leczenia innymi neurotransmiterami.